很多病人朋友经常问PET-CT相关的问题,下面我将从几个方面解答一下这个问题。1. 什么是PET-CT?答:PET全称为正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography PET),是反映病变的基因、分子、代谢及功能状态的显像设备。它是利用正电子核素标记葡萄糖等人体代谢物作为显像剂,通过病灶对显像剂的摄取来反映其代谢变化,从而为临床提供疾病的生物代谢信息。是当今生命科学、医学影像技术发展的新里程碑。CT全称为电子计算机X射线断层扫描技术(Computed Tomography),它是利用X射线对人体进行体层检查。PET-CT:将PET和CT有机的结合在一起,使用同一个检查床合用一个图像工作站,PET/CT同时具有PET,CT及将PET图像与CT图像融合等功能。SUV值全称为标准摄取值(standard uptake value ,SUV),是pet在肿瘤诊断中常用的半定量指标,是指局部组织摄取的显像剂的放射性活度与全身平均注射活度。SUV=病灶的放射性浓度(kBq/ml)/注射剂量(MBq)/体重(kg)。目前SUV已被广泛用于肿瘤良恶性鉴别及疗效评价,预后预测。一般来说,病灶的恶性程度越高,SUV值越高。PET-CT小结:在全身CT的基础上,利用核素标记的代谢物显影,同时观察看到的病灶及其病灶对代谢物的摄取(SUV值),从而判断病灶的性质。可称之为分子影像学。2. PET-CT检查相对于普通CT的优势是什么?答:如上所述,PET-CT整合了CT的技术,同时利用核素标记的代谢物显影,同时观察看到的病灶及其病灶对代谢物的摄取(SUV值)。这对于判断病灶的性质非常重要。打个比方说,我在CT上看到了一个肿物,但从影像学特点上看,很难判断这个肿物是什么性质的。是良性的?还是恶性的?是炎症?肿瘤?还是结核?通过SUV值的大小,就可以帮助我们判断,比如SUV值超过了10,那肯定是肿瘤了,如果小于2,那么多半是炎症了。再打个比方说,看到了一个很小的结节,直径只有0.5cm左右,CT上可能都发现不了,但是PET-CT显示其SUV值很高(通俗的说看起来很亮),那就考虑是恶性的,CT有可能就会漏诊了。3. PET-CT的费用是否相对较贵?是不是也不在医保报销范围内?PET-CT的费用比较昂贵,一般来说在1万元钱左右,其中造影剂占3000元左右,在北京市医保可以报销其中的造影剂的费用,其他地区的医保不太清楚其是否报销。4. 一般的说法是PET-CT是扫全身,是不是辐射性会更大?对身体的伤害是不是也更大?PET-CT是要扫全身的,相当于全身都要做一遍CT,但是一次就能完成。因此对于一些全身性疾病,比如淋巴瘤,做PET-CT比起普通CT来讲,辐射应该还要小一些,因为如果不做PET-CT,就需要做普通CT,而普通CT我们要做增强CT,一次只能做一个部位,而胸部、腹部、盆腔都要做,这样受到的辐射量应该更大。5. 另外,PET-CT还要打药进身体,对身体的影响是不是也更大?PET-CT所打的药即18F-FDG应该会有一定的辐射,但半衰期比较短,多喝水、多排尿,会减少对身体的影响。6.不同医院的PET-CT检查有区别吗?如果在当地医院检查后,再拿给北京的大夫看结果,可以吗?答:PET-CT的仪器各个医院应该都是大同小异的,解读结果的能力不同医院的大夫可能会存在差异。一般来说,当地医院做完拿到北京来,多数专家还是认可当地医院的检查的。7.确诊淋巴瘤是否一定需要PET-CT检查?答:确诊淋巴瘤不是靠PET-CT检查,而是要靠病理活检的结果。但是明确淋巴瘤的分期,大多数情况下需要做PET-CT的检查。还有时候没有病理结果的时候,做一个PET-CT,能指导我们取得合适的病理,大夫可以查找PET-CT上最亮(SUV值最高)的部位取活检,这样活检的阳性率大大提高。8.如果因为经济条件,不想做PET-CT检查,能否用普通CT检查代替?答:如果实在经济不允许,用普通CT代替也可以,只是判断病情上不如PET-CT准确。(复查)9.在淋巴瘤化疗过程中,每个化疗之后,都需要进行PET-CT检查吗?是不是普通CT(或增强CT)就可以了?答:不是在每个疗程后都要进行PET-CT的检查,通常会在化疗后和化疗中(一般是4个疗程后)进行PET-CT检查。这样来判断疗效。平常的疗效判断,普通CT或核磁就可以。打个比方说,如果只有条件做一次PET-CT,那么应该在病初化疗前做PET-CT,如果有条件做两次,那么除了病初那一次,那么化疗后再做一次。如果有条件的话,那么化疗中也应该做一次。10.淋巴瘤治愈之后的复查,每次都要进行PET-CT吗?一般多久做一次PET-CT检查就够了?答:并不是每次复查都要做PET-CT,不同的淋巴瘤复查时要求不一样,有什么甚至连CT都不用做。临床医生也会评估病人(尤其是年轻病人)因为频繁做这些有放射性的检查可能带来的坏处。多久做一次视具体情况而定。
基于以下文章提出几点建议:1.高危人群需要及早筛查2.遗传相关的癌症需要正规治疗3.环境因素仍不能忽视。 哈佛大学科学家与丹麦和芬兰研究员合作进行的研究发现,至少有22种癌症属于遗传疾病,会在家族之间世代相传。 根据这项大型研究的结果,大约三分之一的癌症是遗传的。家族遗传风险最高的包括前列腺癌、乳腺癌、肺癌和肠癌。科学家发现,如有同胞手足得这些癌症,其他兄弟姊妹得同样癌症的风险会提高33%。这是有史以来规模最大的历时最长的研究遗传与癌症之间关系的研究。研究发现不同的癌症, 遗传风险也不同。其中黑色素瘤和睾丸癌与遗传的关系最为密切。 不同类型的癌症,遗传风险不同 由哈佛公共卫生学院Lorelei Mucci领导的研究小组在美国医学协会杂志上报道,目前发现约38%的肾脏癌、31%的乳腺癌、27%的子宫癌、58%的黑色素瘤、57%的前列腺癌和39%的卵巢癌与遗传有关。 研究人员表示,超过8%的儿童癌症患者家族中存在意料之外的的基因突变。这些突变不仅使孩子们在未来存在癌症的风险,也可能意味着他们的父母、兄弟姐妹也有一个非常高的患癌风险。Jude儿童研究医院的孟菲斯认为,研究结果不仅用新的方法来检测孩子和他们的家属存在的癌症风险,也可能会找到更好的方法来治疗他们。 这项研究从1943到2010年,对瑞典、挪威、丹麦和芬兰的20多万对双胞胎进行追踪调查,对每个人平均追踪32年。这种大规模双胞胎研究,使科学家得以评估遗传因素对癌症的重要性,并借着衡量同卵和异卵双胞胎的基因异同,评估家族罹癌风险。同卵双胞胎的基因是完全相同的,而异卵双胞胎的基因只是相似,所以这两者中患癌风险的差异明确指向为遗传因素。 睾丸癌的遗传风险很高。如果一个人的异卵双胞胎兄弟患有睾丸癌,那么他患睾丸癌的风险会增加12倍。而对同卵双胞胎来说,一人患睾丸癌,另一人患睾丸癌的风险则会增加28倍。 调查小组还发现:大约1%的人得到了黑色素瘤,这是皮肤癌的最致命的形式。如果异卵双胞胎中一人患有黑色素瘤,另一人患黑色素瘤的风险为6%,而对同卵双胞胎来说,另一人患黑色素瘤的风险为20%。 患前列腺癌和乳腺癌的风险可能是由于他们小时候共处在一个子宫内,两者都强烈地受到激素的影响,包括那些影响胎儿生长的激素。肺癌受环境影响较大,可能是由于双胞胎的吸烟习惯大多相同。 需要注意的是,在参加了该项研究的北欧国家中,癌症是引起死亡的第一大原因。在美国及其他发达国家中,癌症是引起死亡的第二大原因,仅次于心脏病。
随着社会发展,人们对健康关注度不断上升,但是人们却被大量的各种关于癌症的信息所困扰着。不良的饮食习惯可能导致肺癌产生。此项发现来自美国MD安德森癌症中心最新的流行病学研究,食用高升糖指数GI的膳食与非拉丁裔白人癌症风险增高独立相关。 癌症学会数据:2016年美国超过150,000患者死于肺癌。虽然吸烟是引发肺癌的主要原因,但吸烟不能解释所有的发病机制,特别是对于那些从不吸烟的患者。 “越来越多的证据表明膳食习惯可影响肺癌风险。”流行病学教授,资深作者吴西凤解释道。大量食用水果和蔬菜可降低肺癌风险几率,反之大量食用辛辣刺激性食物和油煎、烧烤等热性食物,忌油腻、粘滞生痰的食物会提高癌症风险。 为了阐明GI、GL和肺癌风险的关系,研究人员调查了MD安德森1,905名新确诊的肺癌患者和Kelsey-Seybold诊所招募的2,413名健康受试者。受试者自述既往饮食习惯和健康史。计算膳食GI和GL,参考已出版的食物GI值,并根据GI和GL值将受试者平均分为5组。有趣的是,GL与肺癌无显著相关性。 目前为止,癌的发病原因仍然尚不完全明确,但一些已知因素,时刻提醒着人们远离致癌因素,禁止和控制吸烟、保护环境、减少职业致癌物的暴露、科学饮食等,让肺癌的防治工作从我们自身做起、从生活的点点滴滴做起。
DLBCL含有myc和bcl-2基因重排者属于二次打击淋巴瘤(double-hitlymphoma, DHL)?DHL具有明显侵袭性但无特异性表现?对化疗耐药?预后较差?甚至移植效果亦不尽满意?考虑到这种情况,应尽早区分,尽早打算,并及时调整治疗策略,避免治疗强度不够或过度治疗?目前治疗DHL尚无统一有效方案?经典R-CHOP方案疗效不佳,国外倾向于采取类似伯基特淋巴瘤的治疗方案,如hyper-CVAD-A?B方案等?近年来DA-EPOCH方案联合利妥昔单抗治疗初诊和复发难治DLBCL取得了良好效果?新药苯达莫斯汀正在尝试探索?bcl-6拮抗剂有一定疗效,临床还未大规模验证?化疗联合小分子抑制剂可能是治疗DHL的重点研究方向?
病因肺癌病因 吸烟(20%): 1922年,Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘,可刺激支气管上皮诱发癌症,1924年,Moller用焦油涂在兔背部,发现其肺癌的发生率略有增加,目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素,烟草中有超过3000种化学物质,多链芳香烃类化合物(如:苯并芘)有很强的致癌活性,能作用于人体组织(特别是肺组织)内的某些特殊的酶,产生细胞分子结构(如DNA)的突变,可能有K-ras的突变。 职业和环境接触(10%): 估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史,有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率:铝制品的副产品,砷,石棉,bis-chloromethyl ether,铬化合物,焦炭炉,芥子气,含镍的杂质,氯乙烯,长期接触铍,镉,硅,福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率,另外,空气污染,特别是工业废气都是肺癌的高危因素。 放射(20%): 铀和氟石矿工接触惰性气体氡气,衰变的铀副产品等,较其他人的肺癌发生率明显要高,但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。 肺部慢性感染(15%): 如肺结核,支气管扩张症等患者,支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮,终致癌变,但这类情况较为少见。 内在因素(5%): 家族,遗传和先天性因素以及免疫功能降低,代谢,内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。 大气污染(10%): 工业发达国家肺癌的发病率高,城市比农村高,厂矿区比居住区高,主要原因是由于工业和交通发达地区,石油,煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关,调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区,肺癌的发病率也增高,大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进,起协同作用。